La sclérose en plaques (SEP) est une pathologie inflammatoire responsable de la dégénérescence des fibres nerveuses. Elle est causée par la destruction d’une substance complexe, la myéline, responsable de la conduction de l’influx nerveux ainsi que du bon fonctionnement des neurones. L’étiologie de la SEP demeure à ce jour incertaine, mais nous savons qu’il s’agit d’une maladie auto-immune ; cela signifie que son apparition est liée à une auto-agression de la part des cellules immunitaires de l’organisme du malade. Dans ce cas, il s’agit d’une auto-agression de certains constituants de la myéline par les cellules du système immunitaire, ici les lymphocytes. L’inflammation est consécutive à l’amplification de la réaction agressive de ces lymphocytes.
La SEP est la première cause de handicap par maladie neurologique du sujet jeune. Son incidence est en effet plus marquée aux âges jeunes et évolue en 2 phases. La première phase apparaît vers 30 ans ; elle est dite rémittente et évolue par poussées de symptômes régressifs. La seconde est progressive, débute vers 40 ans et est la principale responsable du handicap fonctionnel avec une aggravation associée à une perte d’autonomie avec le temps.
À ce jour, il n’existe toujours pas de traitement permettant la pleine guérison. Néanmoins, différentes alternatives de traitement ont été mises en place pour ralentir l’évolution de la maladie ainsi que d’en atténuer les symptômes.
Ces traitements visent donc à réduire l’agressivité du système immunitaire envers le système nerveux. En première intention, ce sont les immunomodulateurs qui sont prescrits ; ils présentent une efficacité modérée associée à une toxicité moindre. En deuxième intention et après échec des immunomodulateurs, les immunosuppresseurs sont alors de choix ; ils sont plus efficaces mais ont une toxicité bien plus élevée.
Ainsi, de gros progrès sont encore espérés autour des traitements de la SEP, avec une attente majeure de la part des malades et de leur entourage. Plusieurs associations telles que l’AFSEP (ligue française contre la sclérose en plaques), Notre Sclérose et d’autres sont mobilisées pour faire avancer la recherche. Aujourd’hui, plusieurs pistes pourraient bien mener à une innovation de rupture dans le traitement de la SEP.
La première concerne l’innovation en matière de diagnostic de la pathologie ; il s’agit du récent scanner IRM 7 Tesla, outil innovant permettant de générer des images précises jusqu’à l’infra millimètre et ainsi cartographier des zones d’intérêt dans le cerveau en très haute résolution. Les anomalies du tissu nerveux des malades sont mieux identifiées et diagnostic en conséquence est amélioré. L’IRM 7T a récemment permis de montrer que la SEP, jusque-là considérée comme une atteinte de la substance blanche du cerveau, s’accompagne en fait aussi de lésions localisées dans la substance grise, non détectables avec une IRM classique.
En matière de traitements, des pistes de recherche sont en phase de faire évoluer les connaissances autour de la maladie, pour espérer mieux la traiter dans les années à venir.
L’Alcam, (pour Activated leukocyte cell adhesion molecule) est une molécule du système immunitaire adhérant à la surface de certains lymphocytes B, dont ceux auto-immuns et donc responsables de la destruction de la myéline. Son adhésion facilite le passage de ces lymphocytes B à travers la barrière hémato-encéphalique, principale protectrice du passage dans le système nerveux d’éléments étrangers et agressifs. Des études menées par des chercheurs de l’Université de Montréal ont conclu ainsi à une corrélation entre l’expression accrue d’Alcam dans le système immunitaire et la probabilité d’être atteint de SEP.
En conséquence, une des pistes de traitement est de bloquer cette surexpression d’Alcam chez les malades dans le but de diminuer l’agressivité du système immunitaire envers le système nerveux. Néanmoins, le défi majeur se trouvera à nouveau sur la toxicité ; une haute sélectivité envers le système nerveux est attendue afin de préserver l’immunité du patient et donc le protéger des infections intercurrentes au traitement.
Ainsi, d’autres mécanismes d’action et molécules restent encore à explorer ; les traitements développés à l’avenir pour la SEP promettent un avenir plus clair aux patients atteints, avec une amélioration de la qualité et quantité de vie dans les années futures.
NHAILA Chahrazade
Sources:
- Ligue Sclérose : Définition de la SEP
- ARSEP : caractérisation d’une molécule responsable de l’inflammation cérébrale
- Psychomedia : SEP et pathogenèse de la barriére hématome-encéphalique
- Handicap Info : l’IRM 7 Tesla offre de nouvelles perspectives pour la SEP
- CRC SEP NICE : Apport de l’IRM 7 Tesla à la détection de l’atteinte de la substance grise au stade le plus précoce de la SEP